Pytanie:
Dlaczego kortykosteroidy szkodzą pacjentom z COVID-19?
Bob Ortiz
2020-03-19 04:24:30 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Ten artykuł Science Daily stwierdza, że ​​sterydy mogą wyrządzić więcej szkody niż pożytku w leczeniu koronawirusa (COVID-19), odnosząc się do tego artykułu w The Lancet.

Zrozumienie dowodów wskazujących na szkodliwość lub korzyści ze stosowania kortykosteroidów w 2019-nCoV ma natychmiastowe znaczenie kliniczne.

Nie jest dla mnie jasne, jak dokładnie należy stosować kortykosteroidy (co jest powszechnym sposobem leczenia pacjentów z astmą) może wyrządzić szkodę inną niż niejasne wyjaśnienie, że „steroidy również osłabiają zdolność układu odpornościowego do zwalczania wirusów”.

Jak dokładnie stosowanie sterydów szkodzi organizmowi w przypadku walki z wirusem, takim jak SARS-CoV-2 (2019-nCoV), który powoduje COVID-19?

Co jest niejasne w stwierdzeniu, że „sterydy osłabiają również zdolność układu odpornościowego do zwalczania wirusów”?
Dwa odpowiedzi:
Bryan Krause
2020-03-19 05:03:38 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Jednym z głównych celów kortykosteroidów jest hamowanie aktywności immunologicznej i stanu zapalnego: właśnie dlatego są one stosowane w astmie.

Oczywiście oprócz wywoływania uciążliwego stanu zapalnego, układ odpornościowy ma inne zadanie: zwalczanie infekcji .

W przypadku niektórych infekcji, szkoda wyrządzona zarażonej osobie przez samą reakcję immunologiczną jest gorsza niż w przypadku samego patogenu, więc sterydy mogą pomóc w zapobieganiu uszkodzeniom lub złagodzeniu objawów, podczas gdy układ odpornościowy nadal rośnie. odpowiedzi bez hiper aktywności.

Dla innych supresja immunologiczna może być szkodliwa.

Kortykosteroidy pośredniczą w odpowiedzi immunologicznej poprzez tłumienie szeregu cytokin i zwiększanie innych, co wpływa na aktywność krążącej liczby różnych populacji komórek odpornościowych. Kortyzol wiąże receptor glukokortykoidowy, powodując liczne zmiany w ekspresji genów, z których wiele jest związanych z układem odpornościowym. Z Wikipedia:

(kortyzol) hamuje produkcję interleukiny (IL) -12, interferonu (IFN) -gammy, IFN-alfa i czynnika martwicy nowotworu (TNF) -alfa przez komórki prezentujące antygen (APC) i komórki pomocnicze T (Th) 1, ale zwiększa ekspresję IL-4, IL-10 i IL-13 przez komórki Th2. Skutkuje to raczej przesunięciem w kierunku odpowiedzi immunologicznej Th2 niż ogólną immunosupresją. Uważa się, że aktywacja układu stresowego (i wynikający z niej wzrost poziomu kortyzolu i zmiany Th2) obserwowana podczas infekcji jest mechanizmem ochronnym, który zapobiega nadmiernej aktywacji odpowiedzi zapalnej.

In innymi słowy, kortykosteroidy działają poprzez hamowanie uogólnionej części układu odpornościowego, która jest zabijana / oczyszczająca, w której pośredniczą makrofagi i komórki CD8 +, zachowując jednocześnie komórki B część układu odpornościowego, która wytwarza specyficzne przeciwciała i neutrofile, które fagocytozują patogeny związane z przeciwciałami i dopełniaczem.

Reakcje immunologiczne są niezwykle złożone, więc niektóre z tych podstaw mogą zostać naruszone w pewnych okolicznościach (w tym długotrwałe, a nie ostre dawkowanie), a ja pominąłem wiele innych powiązanych komórek odpornościowych. Zobacz odniesienia poniżej (i strony Wikipedii, do których prowadzą linki powyżej), aby uzyskać więcej:


Cupps, T. R., & Fauci, A. S. (1982). Immunoregulacja za pośrednictwem kortykosteroidów u ludzi. Immunological reviews, 65 (1), 133-155.

McGee, S., & Hirschmann, J. (2008). Stosowanie kortykosteroidów w leczeniu chorób zakaźnych. Archiwa chorób wewnętrznych, 168 (10), 1034-1046.

Czy Twój pierwszy cytat pochodzi z _that_ Fauci?
@chrylis Tak, ta sama osoba.
Graham Chiu
2020-03-21 12:50:02 UTC
view on stackexchange narkive permalink

Artykuł Lancet, o którym wspomniałeś w swoim pytaniu, zawierał odpowiedzi na pytania, które zadałeś. W badaniach nad dużymi dawkami kortykosteroidów stosowanych w leczeniu pacjentów z SARS

Stosowanie kortykosteroidów:

  • nie było związane z różnicą w 90-dniowej śmiertelności (skorygowany iloraz szans 0,8 , 95% CI 0, 5–1, 1; p = 0, 12)
  • związane z opóźnionym usuwaniem wirusowego RNA z wydzielin z dróg oddechowych (skorygowany współczynnik ryzyka 0,4, 95% CI 0,2 –0,7; p = 0,0005).
  • częściej będzie wymagać wentylacji mechanicznej, leków wazopresyjnych i terapii nerkozastępczej


To pytanie i odpowiedź zostało automatycznie przetłumaczone z języka angielskiego.Oryginalna treść jest dostępna na stackexchange, za co dziękujemy za licencję cc by-sa 4.0, w ramach której jest rozpowszechniana.
Loading...