Wybrałeś interesującego wirusa (i chorobę), o który chcesz zapytać. Wciąż prowadzi się wiele badań, a wielu odpowiedzi nie ma.
Trochę informacji ogólnych. Wirus Epsteina-Barr (EBV - wirus wywołujący mononukleozę zakaźną) należy do rodziny herpeswirusów, wirusów bardzo „udanych”, ponieważ większość populacji świata jest zarażona (90% światowej populacji zostało zakażonych wirusem EBV), a wirusy pozostają w organizmie żywiciela przez całe życie (to znaczy, żywiciel zwykle nie umiera z powodu choroby, zamiast tego żyje, aby przekazać ją innym). W przypadku Herpes Simplex reaktywacja przebiega w postaci opryszczki. W przypadku wirusa ospy wietrznej-półpaśca - przyczyny ospy wietrznej - reaktywacja przebiega w postaci „półpaśca”. Zatem oczekiwanie, że EBV będzie okresowo reaktywować, nie jest zbyt daleko idące.
W Stanach Zjednoczonych około 50% populacji ulega zakażeniu serokonwersyjnymi (co objawia się przeciwciałami przeciwko wirusowi) przed ukończeniem 5 roku życia. Ta populacja nie była szeroko badana pod kątem bezobjawowego wydalania wirusa. W pozostałej części populacji większość przypadków zakażenia wirusem EBV jest nadal subkliniczna, ale niektóre nastolatki i młode osoby dorosłe - około 25% nowo zakażonych - zapadają na chorobę zwaną mononukleozą zakaźną (IM). To była grupa najlepiej przebadana pod względem tego, kto wydala wirusa, a kto nie.
Po zakażeniu ludzie przenoszą wirusa do końca życia w niewielkiej liczbie białych krwinek zwanych „limfocytami B pamięci ”. Bezpośrednio po infekcji komórkami wydalającymi najwięcej wirusa są komórki nabłonka gardła (chociaż zostało to zakwestionowane), więc wirus jest obecny w ślinie, ale został również znaleziony w innych płynach ustrojowych.
W jednym badaniu we Francji obserwowano 30 pacjentów przez 6 miesięcy: 20 po rozpoznaniu IM i 10 zdrowych nosicieli EBV (określanych na podstawie obecności przeciwciał IgG przeciwko EBV i braku IgM) jako kontroli. Próbki krwi i śliny pobrano w dniu 0 [D0]), D3, D7, D15, D30, D60, D90 i D180 od wszystkich pacjentów.
Zakaźność śliny określano poprzez transformację limfocytów w hodowlach komórkowych świeżych limfocytów krwi pępowinowej.
U wszystkich nowo zakażonych pacjentów doszło do wydzielania wirusa w ślinie i u wszystkich nadal występowała ślina zakaźna w dniu 180, 16 pacjentów utrzymywało wysokie obciążenie EBV w ciągu 6 miesięcy obserwacji, a 4 wykazywały niski poziom wirusa, chociaż u wszystkich pacjentów miano wirusa było znacznie niższe w D180 niż w D90. Spośród kontrolnych (zdrowych osób z dodatnimi przeciwciałami), 8 osób miało 2–4 epizody wykrywalnego wirusa EBV w ślinie, a pozostałe 2 nie miały EBV w ślinie w okresie obserwacji.
W próbkach krwi pacjentów liczba komórek B zakażonych wirusem EBV zmniejszyła się znacząco od dnia 0 do dnia 180, przy czym 18 wykazało odbicie wirusa między D30 a D90. Wśród tych 18, 4 pacjentów miało zapalenie migdałków i powiększenie węzłów chłonnych (!), Co wskazuje na nawrót. Tylko jedna z osób kontrolnych nie wykazała wykrywalnego wirusa EBV w komórkach B pamięci podczas całego okresu obserwacji. To pokazuje, że pacjenci z IM pozostają wysoce zakaźni podczas rekonwalescencji.
W japońskim badaniu przeanalizowano częstość występowania EBV w ślinie i popłuczynach z gardła zdrowych ludzi. DNA EBV wykryto w 43 z 48 popłuczyn gardła zdrowych dorosłych w wieku od 21 do 57 lat oraz w 35 z 93 śliny zdrowych dzieci w wieku od 0 do 6 lat. Limfocyty pępowinowe uległy transformacji przez popłuczyny z gardła od dawców seropozytywnych w kierunku EBV, co wskazuje na zakaźność wirusa. Ponadto, DNA EBV wykryto w popłuczynach z gardła 2 zdrowych dorosłych, u których przeciwciała EBV nie zostały wykryte .
W badaniu 22 zdrowych dawców krwi seropozytywnych wobec wirusa EBV w okresie 15 miesięcy serologia sugerowała reaktywację (znaczące zmiany miana wirusa plus odpowiedź serologiczna) u ośmiu dawców. Kolejnych pięć osób również wykazywało znaczące zmiany miana wirusa, ale brak odpowiedzi serologicznej. Spośród 13 ochotników ze znacznym wzrostem miana wirusa, 6 miało okres wiremii towarzyszący wzrostowi miana wirusa, to znaczy mieli kliniczną infekcję wirusową.
Co wyzwala reaktywacja u zdrowych osób nie jest dokładnie znana. Przypuszcza się, że występuje, gdy latentnie zakażone komórki B odpowiadają na niezwiązane z nimi infekcje, ponieważ stymulacja receptora komórek B wyzwala reaktywację w liniach komórek B.
Zatem cokolwiek przeczytałeś, prawdopodobnie jest na to dowód, a także wiele innych rzeczy, które nie zostały przeczytane! Wydaje się, że zdrowi dorośli i dzieci sporadycznie wydalają wirusa przez nieznaną liczbę lat.
Zdjęcie z O dynamice ostrej infekcji EBV i patogenezie mononukleozy zakaźnej , Hadinoto i in., Blood. 1 lutego 2008; 111 (3): 1420–1427.
Mononukleoza zakaźna
Postęp i problemy ze zrozumieniem i zarządzanie pierwotnymi zakażeniami wirusem Epsteina-Barra
Długotrwałe wydalanie zakaźnego wirusa Epsteina-Barra po zakaźnej mononukleozie
Wykrywanie wirusa Epsteina-Barra w ślinie i popłuczynach z gardła u zdrowych dorosłych i dzieci
Parametry molekularne do precyzyjnej diagnostyki bezobjawowej reaktywacji wirusa Epsteina-Barra u Zdrowi nosiciele
O dynamice ostrej infekcji EBV i patogenezie mononukleozy zakaźnej