Podejdę do tego z czysto fizjologicznego punktu widzenia. Przy wszystkich dostępnych dietach może to być bardzo mylące. Ketogenny, Atkins, Paleo, itp. Ciało zużywa glukozę jako energię. Wiele, wiele, wiele związków, które spożywamy, jest złożonych i dużych. Nasz organizm wykorzystuje każdą z nich w bardzo efektywny sposób.

Krótka odpowiedź: TAK! Mamy tryb „głodu”, który nazywa się glukoneogenezą. Kiedy przestajemy jeść, wykorzystujemy glikogen (ogromne łańcuchy połączonej glukozy) jako energię. Po wyczerpaniu się glikogenu zaczynamy bezkrytycznie (sytuacyjnie) wykorzystywać białka i lipidy jako energię. Istnieje wiele cząsteczek zawierających sekretny składnik (węgiel), którym enzymy mogą manipulować w celu stworzenia zawsze ważnej sześciopierścieniowej cząsteczki, której potrzebujemy do życia.

Szczerze mówiąc 1000-1500 nie oznacza głodu; w zależności od płci, poziomu aktywności, BMR itp. W zależności od składu tych 1500 kalorii organizm będzie wykorzystywał ścieżkę najmniejszego oporu. Jeśli weźmiesz ~ 600 kalorii z węglowodanów, wykorzystasz je. Jeśli przyjmiesz 100 kalorii z węglowodanów, użyjesz ich oraz suplementacji glikogenem.

W organizmie istnieją ścieżki sygnałowe, które są celowo zaprojektowane, aby zapewnić stały, stały dopływ glukozy do naszego krwiobiegu. Sam nasz mózg zużywa około 120 g węglowodanów dziennie. Dopóki mamy dostępne cząsteczki węgla, nasz organizm będzie je pobierał i przestawiał, aby tworzyły „paliwo”. Dlatego widzisz, że ludzie tracą na wadze lub masę mięśniową - ponieważ organizm dosłownie zjada tkankę mięśniową, aby przeżyć.

Znalazłem całkiem niezły artykuł tutaj, w którym całkiem inteligentnie omówiono tryb głodu i przytoczono ważne badania. Krótko mówiąc, tak, istnieje tryb głodu, ale nie powoduje on przybierania na wadze, przynajmniej podczas głodu. Jednak gdy osoba, która wyzwoliła odruch głodowy, może jeść normalnie i do woli, traci poczucie sytości i nie tylko odzyskuje pierwotną wagę, ale znacznie bardziej się przybiera. Potrzeba kilku dni głodu (nie tylko jednego lub dwóch), aby uruchomić tryb głodu. Przeciętnie osoby biorące udział w badaniu w Minnesocie odnotowały średni spadek tempa metabolizmu o około 40%. Dlatego generalnie nie zaleca się stosowania diet głodowych.

Głód / post prowadzi do zmian fizjologicznych, które ostatnio są badane jako uzupełnienie chemioterapii w celu kontroli raka.

Zalecenia dietetyczne dla pacjentów onkologicznych otrzymujących chemioterapię, zgodnie z opisem American Cancer Społeczeństwo ma na celu zwiększenie spożycia kalorii i białka. Jednak w przypadku prostych organizmów, myszy i ludzi post - bez spożycia kalorii - wywołuje szeroki zakres zmian związanych z ochroną komórek, co byłoby trudne do osiągnięcia nawet przy koktajlu silnych leków. U ssaków w ochronnym efekcie postu pośredniczy częściowo ponad 50% spadek poziomu glukozy i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-I). Ponieważ protoonkogeny działają jako kluczowe negatywne regulatory zmian ochronnych wywołanych postem, komórki eksprymujące onkogeny, a zatem znaczna większość komórek nowotworowych, nie powinny reagować na sygnały ochronne generowane przez post, promując ochronę różnicową (odporność na stres różnicowy) komórek normalnych i nowotworowych. Wstępne doniesienia wskazują, że poszczenie do 5 dni, po którym następuje normalna dieta, może również chronić pacjentów przed chemioterapią, nie powodując przewlekłej utraty wagi. Natomiast długoterminowe ograniczenie spożycia kalorii od 20 do 40% (restrykcja dietetyczna, DR), którego wpływ na progresję raka jest szeroko badany od dziesięcioleci, wymaga tygodni miesięcy, aby było skuteczne, powoduje znacznie skromniejsze zmiany stężenia glukozy i / lub IGF-I i sprzyja chronicznej utracie wagi zarówno u gryzoni, jak iu ludzi. W tym badaniu dokonujemy przeglądu podstawowych i klinicznych badań dotyczących postu, ochrony komórek i oporności na chemioterapię oraz porównujemy je z badaniami dotyczącymi DR i leczenia raka. Chociaż konieczne są dodatkowe badania przedkliniczne i kliniczne, głodzenie może przełożyć się na skuteczne interwencje kliniczne w celu ochrony pacjentów i poprawy wskaźnika terapeutycznego.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21516129